Вирсунголитиаз: провоцирующие факторы, клинические признаки, методы обследования и лечения

Вирсунголитиаз: провоцирующие факторы, клинические признаки, методы обследования и лечения

Способ эндоскопического лечения вирсунголитиаза

Владельцы патента RU 2707011:

Изобретение относится к медицине, а именно к эндоскопии, и может быть использовано при проведении эндоскопического дробления конкрементов главного протока поджелудочной железы у пациента с хроническим панкреатитом, осложненным вирсунголитиазом, в случае, когда не удается извлечь вирсунголит при помощи корзинки типа Дормиа. Первоначально, через инструментальный канал дуоденоскопа, в просвет главного протока поджелудочной железы, проводят проводник. По проводнику, через инструментальный канал дуоденоскопа, заводят пероральный эндоскоп. При помощи этого эндоскопа визуализируют вирсунголит. Через инструментальный канал перорального эндоскопа под визуальным и рентгенологическим контролем заводят зонд для электрогидравлической литотрипсии. При постоянной подаче физиологического раствора в просвет главного протока поджелудочной железы, подводят зонд к конкременту, производят периодической подачей электрических разрядов с генератора, под визуальным контролем, электрогидравлическую литотрипсию конкремента. Далее, фрагменты конкремента при помощи корзинки типа Дормиа механически извлекают в просвет двенадцатиперстной кишки. Изобретение обеспечивает возможность выполнения эндоскопического дробления конкрементов в главном протоке поджелудочной железы у больных с вирсунголитиазом в сложных клинических случаях, когда механическим способом не удается захватить и извлечь вирсунголит, снижение травматичности, сокращение сроков лечения. 1 пр., 9 ил.

Способ эндоскопического лечения вирсунголитиаза.

Изобретение относится к медицине, а именно, к хирургии и может быть использовано для лечения пациентов с вирсунголитиазом.

Хронический панкреатит – прогрессирующее воспалительно-дистрофическое поражение поджелудочной железы с деструкцией паренхимы, ее атрофией и фиброзом, сопровождающееся болевым и диспептическим синдромами, а также нарушением ее экзокринной и эндокринной функции.

Рост числа пациентов с острым панкреатитом за последние годы возросло, но в тоже время, снижение общей летальности при этом заболевании повлекли за собой увеличение количества пациентов с хроническим панкреатитом. После перенесенного острого деструктивного панкреатита у 50-60% (Гальперин Э.И., Дюжева Т.Г., Ахаладзе Г.Г. и др. 2008 г) больных наблюдается хронизация процесса с развитием различных осложнений, таких как вирсунголитиаз, стриктура различных отделов главного протока поджелудочной железы и нарушение непрерывности протока поджелудочной железы, ложные кисты и панкреатические свищи. В большинстве случаев эти осложнения способствуют стойкой внутрипротоковой гипертензии поджелудочной железы, являющийся основной причиной упорного болевого синдрома и инвалидизации пациентов.

Помимо этого, может самостоятельно развиваться кальцифицирующая форма хронического панкреатита, которая составляет 65-90% всех случаев хронического панкреатита. Основу патогенеза данной формы составляет воспаление и изменение структуры мельчайших протоков поджелудочной железы, сгущение секрета с последующим образованием «пробок» и конкрементов в главном протоке поджелудочной железы (вирсунголитов), богатых белком и кальцием.

Так же увеличение количества больных с вирсунголитиазом связано с улучшением диагностики данной патологии. Это связано с усовершенствованием методов диагностики, а именно постепенным отказом от рентгенологического обследования поджелудочной железы в пользу ультразвуковой диагностики, компьютерной томографии и магниторезонансной томографии. С помощью этих современных методов исследования можно выявить не только полноценные камни в протоках поджелудочной железы, но и мелкие конкременты в протоках и тканях (сладж).

До настоящего времени образование камней в панкреатическом протоке являлось показанием для хирургического лечения. Операции на поджелудочной железе относятся к разряду сложных и травматичных с высокой частотой осложнений и летальности. Так, по данным ряда авторов (Кулик Л.Н., Кофман Э.П., Порембский О.Б., Чипин Е.И., 1971; Chen Y.K., Ikei S., 1996) частота осложнений достигает 5,7-42%, а послеоперационная летальность 31,2-57,6%. (Беляева О.А., Томашук И.П., Петров В.П., Томашук И.И., 2003; Полушин Ю.С., Суховецкий А.В., Сурков М.В., Пащенко О.В., Широков Д.М., 2003).

Необходимо отметить, что эти больные представляет собой сложную группу не только с медицинской точки зрения (неоднократные повторные хирургические вмешательства, наличие осложнений заболевания, спаечного процесса, сопутствующих заболеваний и др.), но и затратную с экономической (применение дорогостоящих препаратов, длительное пребывание в стационаре и др.).

Трудности хирургической коррекции, значительное число неудовлетворительных результатов, снижение качества жизни пациентов после традиционных операций заставляют искать новые пути в лечении данной группы больных (Бебуришвили А.Г. и соавт., 1996; Боровой Е.И. и соавт., 1987; Панченков Д.Н. и соавт., 2004).

С развитием малоинвазивных технологий лечение многих патологических состояний органов панкреато-билиарной зоны стали выполняться малоинвазивно, с применением эндоскопических технологий или под ультразвуковым контролем. Такие чреспапиллярные вмешательства, как механическая литоэкстракция желчных конкрементов общего желчного протока (ОЖП) при помощи корзинки типа Дормиа широко используются в специализированных лечебных учреждениях. В сложных клинических случаях, когда механически не удается извлечь конкременты общего желчного протока применяют различные виды литотрипсии. В этих ситуациях хорошо себя зарекомендовала электрогидравлическая литотрипсия.

Так же, предпринимаются попытки извлечения конкрементов главного протока поджелудочной железы механическим способом при помощи корзинки типа Дормиа. Однако, по данным литературы частота успешных механических литоэкстракций очень невысока и составляет 0,5-5%. Это связано с тем, что, как правило, вирсунголит плотно охвачен стенкой протока, фиксирован на ней. В результате этого, не удается провести корзинку типа Дормиа за вирсунголит и выполнить его механическую литоэкстракцию.

В случае неудачи эндоскопического лечения этим больным выполняются традиционные хирургические вмешательства.

Аналогом предлагаемого изобретения является метод электрогидравлической литотрипсии у пациентов с крупными конкрементами общего желчного протока (холедохолитиаз). Сущность его заключается в следующем. При выявлении крупных конкрементов общего желчного протока, когда не удается их извлечь при помощи механической литоэкстракций с применением корзинки типа Дормиа, через инструментальный канал дуоденоскопа, в просвет общего желчного протока, заводиться проводник. По проводнику, через инструментальный канал, заводится пероральный холедохоскоп. При помощи холедохоскопа визуализируется конкремент. Извлекается проводник. По инструментальному каналу перорального холедохоскопа, к конкременту, подводится зонд для проведения электрогидравлической литотрипсии. Периодической подачей электрических разрядов с генератора, под визуальным контролем, производится электрогидравлическая литотрипсия конкремента общего желчного протока. После литотрипсии холедохоскоп извлекается. Через инструментальный канал дуоденоскопа, в просвет общего желчного протока, проводится корзинки типа Дормиа, выполняется традиционная механическая литоэкстракция фрагментов конкремента в просвет двенадцатиперстной кишки (ДНК).

Целью данного изобретения является разработка способа эндоскопического лечения больных с вирсунголитиазом, позволяющего избежать выполнения более травматичных традиционных хирургических вмешательств у этой категории больных.

Сущность предлагаемого нами способа заключается в следующем. У пациента с хроническим панкреатитом, осложненным вирсунголитиазом, в случае, когда не удается извлечь вирсунголит при помощи корзинки типа Дормиа, через инструментальный канал дуоденоскопа, в просвет главного протока поджелудочной железы, проводится струна-проводник. Далее по струне-проводнику через инструментальный канал дуоденоскопа в главный проток поджелудочной железы заводят пероральный эндоскоп. При помощи этого эндоскопа визуализируется вирсунголит. Через инструментальный канал перорального эндоскопапод под визуальным и рентгенологическим контролем заводят зонд для электрогидравлической литотрипсии. При постоянной подаче физиологического раствора в просвет главного протока поджелудочной железы, зонд подводят к конкременту, и, периодической подачей электрических разрядов с генератора, производят под визуальным контролем, электрогидравлическую литотрипсию конкремента. Далее, фрагменты конкремента при помощи корзинки типа Дормиа механически извлекаются в просвет двенадцатиперстной кишки.

Способ осуществляют следующим образом: в случае, когда не удается извлечь вирсунголит при помощи корзинки типа Дормиа, через инструментальный канал (6) дуоденоскопа (1), в просвет главного протока поджелудочной железы (3), проводят струну-проводник (8) (Рис. 1).

По проводнику (8), через инструментальный канал (6), заводят пероральный эндоскоп (2). При помощи этого эндоскопа визуализируется вирсунголит (4). Через инструментальный канал (7) перорального эндоскопа (2) под визуальным и рентгенологическим контролем заводят зонд для электрогидравлической литотрипсии (5). При постоянной подаче физиологического раствора, зонд (5) подводят к конкременту, (4) и, периодической подачей электрических разрядов с генератора, производят под визуальным контролем, электрогидравлическую литотрипсию конкремента (Рис. 2).

Далее, фрагменты конкремента (9) при помощи корзинки типа Дормиа (10) механически извлекаются в просвет ДНК (11) (Рис. 3).

Преимущества данного способа: Эффективность механической литоэкстракций вирсунголитов при помощи корзинки типа Дормиа очень невысока. Преимущество данного способа состоит в том, что при помощи перорального эндоскопа есть возможность визуализировать конкремент и, используя методику электрогидравлической литотрипсии, произвести его разрушение. Далее, фрагменты вирсунголита при помощи корзинки типа Дормиа извлекаются в просвет ДНК. Это позволит избежать выполнения более травматичных традиционных хирургических вмешательств у этой категории больных, сократить время пребывания в стационаре и, тем самым, сократить стоимость лечения, повысить психо-эмоциональный статус больных.

Способ апробирован в ГБУЗ «ККБ №2» г. Краснодара. В 2020 году данным способом выполнено лечение 2 больных.

Клинический пример: больной Ф. 43 лет, поступил в клинику 04.09.2018 г. с диагнозом: «Хронический осложненный панкреатит. Вирсунголитиаз». Жалобы при поступлении на боли в правом подреберье иррадиирущие в спину, повышение температуры тела до 38°С. При дообследовании: трансабдоминальное ультразвуковое исследование (УЗИ) – признаки выраженных диффузных изменений поджелудочной железы по типу псевдотумарозного хронического панкреатита, дилатации главного панкреатического протока, вирсунголитиаза, ЖКБ, холецистолитиаза, гастростаза.

После подготовки больному 05.09.2018 г. выполненена ретроградная холангиопанкреатография. При этом выявлено: двенадцатиперстная кишка (ДПК) свободно проходима, стенки ее эластичны, перистальтика активная, в просвете – небольшое количество пенистой желчи. Большой сосочек ДПК (БС ДПК) в типичном месте, после эндоскопической папиллотомии (ЭПТ) (в анамнезе). Селективно канюлирован главный проток поджелудочной железы (ГП ПЖ). При контрастировании – ГП ПЖ (3) в Д до 13 мм, извитой, просвет не гомогенный. В области головки определяется вирсунголит (4) в Д до 0,8 см. Многократные попытки извлечения вирсунголита корзинкой типа Дормиа (10) не увенчались успехом (из-за крупных размеров конкремента и невозможности проведения корзинки типа Дормиа за конкремент) (Рис. 4).

Принято решение о проведении эндоскопической электрогидровлической литотрипсии вирсунголита. Через инструментальный канал (6) дуоденоскопа (1), в просвет главного протока поджелудочной железы (3), проведена струна-проводник (8). По струне-проводнику, через инструментальный канал дуоденоскопа (6), заводят пероральный эндоскоп (2). При помощи перорального эндоскопа (2) визуализирован вирсунголит (4) (Рис. 5).

Через инструментальный канал перорального эндоскопа заводят зонд для электрогидравлической литотрипсии (5). При постоянной подаче физиологического раствора в просвет главного протока поджелудочной железы, зонд подводят к вирсунголиту (4) и, периодической подачей электрических разрядов с генератора, под визуальным контролем, произведена электрогидравлическая литотрипсия конкремента (Рис. 6).

Читайте также:  Биопсия яичка: показания к процедуре, подготовка к обследованию, особенности проведения, возможные осложнения

Далее, фрагменты конкремента (4) при помощи корзинки типа Дормиа (10)извлечены в просвет ДПК (Рис. 7).

При контрольном визуальном и рентгенологическом осмотре конкрементов главного протока поджелудочной железы (3) не выявлено (Рис. 8).

На рисунке 9 представлен извлеченный фрагмент вирсунголита из главного протока поджелудочной железы.

После инфузионной терапии и нормализации биохимических показателей крови пациент выписан домой в удовлетворительном состоянии.

Медико-социальная эффективность: данный способ позволит выполнить эндоскопическое дробление конкрементов в главном протоке поджелудочной железы у больных с вирсунголитиазом в сложных клинических случаях, когда механическим способом, при помощи корзинки типа Дормиа, не удается захватить и извлечь вирсунголит. Это позволит избежать выполнения более травматичных традиционных хирургических вмешательств у этой категории больных, сократить время пребывания в стационаре и, тем самым, сократить стоимость лечения, повысит психо-эмоциональный статус больных.

Способ эндоскопического дробления конкрементов в главном протоке поджелудочной железы у больных с вирсунголитиазом в случае, когда не удается извлечь вирсунголит при помощи корзинки типа Дормиа, при котором через инструментальный канал дуоденоскопа, в просвет главного протока поджелудочной железы, проводят проводник, по проводнику, через инструментальный канал дуоденоскопа, заводят пероральный эндоскоп, при помощи этого эндоскопа визуализируют вирсунголит, через инструментальный канал перорального эндоскопа под визуальным и рентгенологическим контролем заводят зонд для электрогидравлической литотрипсии, при постоянной подаче физиологического раствора в просвет главного протока поджелудочной железы, зонд подводят к конкременту, производят периодической подачей электрических разрядов с генератора, под визуальным контролем, электрогидравлическую литотрипсию конкремента, далее фрагменты конкремента при помощи корзинчатого зонда механически извлекают в просвет двенадцатиперстной кишки.

Вирсунголитиаз как ретенционная киста поджелудочной железы

Несомненно, что развитие вирсунголитиаза связано с нарушением оттока панкреатического сока естественным путем. Перенесенный деструктивный панкреатит обычно захватывает и стенки вирсунгова протока (основного и добавочного – d. accesorius Santorini). Дистальный конец подвергается обструкции и стенозированию после перенесенного воспалительного процесса.

Не исключено, что в просвет протока происходят и кровоизлияния. В процессе образования конкрементов в протоке играет важную роль нарушение оттока, что подтверждается образованием кальцинированных камней не в стенке протока, а в его просвете. Последний всегда значительно расширяется в диаметре, особенно в головке, а затем – в перешейке и теле железы. При вскрытии протока хирургическим путем извлекаемые конкременты представляют собой вид слепков просвета протока.

Не исключено, что те редкие случаи литиаза в ткани железы связаны с формированием их в мелких протоках и добавочном протоке при нарушении общего оттока панкреатического сока из ацинусов. Нами наблюдался только один больной (сын известного хирурга), у которого имелся литиаз во всех участках ткани железы и протоках. Выраженный болевой синдром, практически не снимаемый наркотиками, послужил основным показанием к тотальной панкреатэктомии. Операция выполнена А.А. Шалимовым в г. Киеве.

Отмечено, что при вирсунголитиазе всегда имеет место расширение этого основного протока поджелудочной железы, что косвенно указывает на стенозирование его дистального отдела, т.е. у места его впадения в холедох. Вот почему одним первоначальным методом лечения хронического панкреатита и вирсунголитиаза являлась папиллосфинктеровирсунготомия. В последнее время ее применяют довольно редко.

Схема обследования таких пациентов четко определилась. Основной жалобой является болевой синдром в эпигастральной области, особенно после еды, что объяснимо патогенезом заболевания: усиление сокоотделения поджелудочной железой и повышение внутрипроточного давления из-за стеноза дистального отдела и невозможности в связи с этим свободного поступления панкреатического сока в просвет двенадцатиперстной кишки. Дифференциация этого болевого синдрома проводится с обострением язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, абдоминальной ишемией. Эта дифференциация возможна только на заключительных этапах обследования (рис. 143).

Такая последовательность может быть прервана на любом специальном методе исследования. Так, обзорная рентгенография позволяет выявить конкременты в поджелудочной железе по ходу вирсунгова протока.
Большинство хирургов на данном этапе уже рекомендуют выполнять шунтирующую операцию – прямую вирсунгоеюностомию с петлей тонкой кишки по Cattel или с отключенной петлей тонкой кишки с брауновским соустьем (рис. 144 и 145).

Формирование анастомоза производилось двухрядным швом (рис. 147). Первый ряд: серозно-мышечный и капсула железы с тканью (последняя фиброзна изменена). В большинстве случаев этот ряд выполнялся отдельными узловыми швами. У 5 последних больных он выполнялся обычным обвивным швом атравматической иглой (рис. 148). После вскрытия просвета продольным разрезом отключенной петли непрерывным швом через все слои кишки и края вирсунгова протока с захватом его слизистой накладывается второй ряд швов. Он является, прежде всего, гемостатическим, хотя из разрезов кровотечение незначительное или вообще отсутствует. Иногда приходится точечной коагуляцией его останавливать.

Следует сказать, что вскрытие просвета надо проводить по пункционной игле, из которой появляется обычно мутная жидкость – панкреатический сок. Вворачивающими швами просвет вирсунгова протока и кишки полностью (наглухо) зашивается. Четвертый ряд швов – погружной и выполняется как и первый ряд. Окно в мезоколоне ушивается таким образом, чтобы Y-образный анастомоз был вне сальниковой сумки. Сальниковая сумка ушивается и в нее подводится дренажная трубка от уровня анастомоза наружу в левое подреберье. Желательно всегда налаживать постоянную аспирацию из сальниковой сумки. Послеоперационный период ведется без особенностей. Иногда проводится антиферментная терапия.

Как бы стандартно не производилась вирсунгоеюностомия, иногда имеются некоторые особенности.

И.Н. Гришин, В.Н. Гриц, С.Н. Лагодич

Хронический панкреатит

Хронический панкреатит является довольно распространенным заболеванием, которое проявляется постоянными или периодически возникающими болями и признаками экзокринной и эндокринной недостаточности. Для него характерны необратимые патологические изменения паренхимы поджелудочной железы – сморщивание ее, местами исчезновение ацинусов, пролиферативный фиброз, а также стриктура потока, формирование конкрементов в нем или в ткани железы. Он может протекать с минимальными клиническими проявлениями или под маской других болезней органов брюшной полости (хронический холецистит, дискинезия желчных путей, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы). Вследствие этого установить истинную частоту данного заболевания не представляется возможным.

Классификация. К настоящему времени предложено множество классификаций хронического панкреатита и его осложнений. Это свидетельствует лишь о том, что до сих пор не создана ни одна универсальная схема клини-ко-морфологического подразделения различных вариантов течения данного недуга.

По характеру морфологических изменений в ткани поджелудочной железы выделяют хронический индуративный панкреатит, псевдотуморозный , псевдокистозный и кальци-фицирующий панкреатит. У больных с кальцифицирующей формой заболевания отмечается либо вирсунголитиаз (конкременты в просвете расширенного вирсунгова протока), либо кальциноз паренхимы поджелудочной железы.

Выделяют две основные формы заболевания: хронический рецидивирующий панкреатит, при котором наблюдаются . периоические обострения болезни в виде острого панкреатита, сопровождающиеся периодами ремиссии, и первично-хронический панкреатит, протекающий без явных признаков острого воспалительного процесса в поджелудочной железе.

Этиология и патогенез. В этиологии хронического панкреатита в индустриально развитых странах ведущую роль играет чрезмерное употребление алкоголя. Значительно реже причинами данного страдания являются желчнокаменная болезнь и ее осложнения (холедохолитиаз, стриктура большого дуоденального сосочка). Патогенез заболевания недостаточно изучен, хотя в настоящее время твердо установлено, что его ключевым звеном является замещение эпителиальной ткани ацинусов поджелудочной железы соединительной тканью. По данным научных работ последнего десятилетия, немаловажная роль принадлежит также цитокинам (медиаторам воспаления).

Патологоанатомическая картина. При хроническом панкреатите различной этиологии наблюдают явления фиброза и склероза, что может приводить к уменьшению или увеличению размеров поджелудочной железы. Особое место занимает калькулезный (кальцифицирующий) панкреатит, при котором соли кальция откладываются в ткани поджелудочной железы или в просвете выводных протоков (вирсунголитиаз). При облитерации мелких выводных протоков вследствие воспалительного или склерозирующего процесса иногда образуются мелкие кисты.

Клиническая картина и диагностика. Ведущими симптомами хронического панкреатита являются тупые боли в эпигастральной области, правом или левом подреберье (в зависимости от локализации основного очага поражения железы), опоясывающие боли, усиливающиеся после погрешности в диете, диспепсические расстройства (тошнота, рвота скудным количеством желудочного содержимого), чередование запоров и поносов (при выраженной внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы). Реже наблюдается обтурационная желтуха, возникающая при сдавлении терминального отдела общего желчного протока увеличенной, рубцово-измененной головкой поджелудочной железы. Довольно часто отмечается снижение массы тела, связанное с внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы, нарушением переваривания пищи, а также уменьшением объема потребляемой пищи (боязнь усиления боли после еды). При выраженных морфологических изменениях органа и длительном течении заболевания развивается инсулинозависимый сахарный диабет, особенно часто выявляемый при кальцифицирующем панкреатите (около 75 %).

Объективное исследование в фазе обострения заболевания выявляет характерные для острого панкреатита симптомы. В фазе ремиссии отмечают болезненность по ходу поджелудочной железы. У худощавых субъектов можно пропальпировать плотную болезненную поджелудочную железу. Пальпацию железы целесообразно производить в трех положениях: лежа на спине с подложенным под спину валиком, стоя с наклоном туловища вперед на 45° и лежа на правом боку. Изменение положения тела во время пальпации создает возможность для смещения заполненной или раздутой газами поперечной ободочной кишки и прикрывающих железу органов, обеспечивает оптимальные условия для ее пальпации. При преимущественном поражении головки поджелудочной железы и сдавлении терминального отдела общего желчного протока у некоторых больных выявляют симптом Курвуазье, характеризующийся триадой признаков: обтурационной желтухой, увеличением желчного пузыря, отсутствием боли при его пальпации. Почти у половины больных (особенно при обострении заболевания) определяется положительный симптом Мейо-Робсона.

Диагностика хронического панкреатита проводится на основании жалоб больного, данных анамнеза, физикального, лабораторного и инструментальных методов исследования. При обострении заболевания и нарушении оттока панкреатического сока (чаще при вирсунголитиазе) отмечают увеличение уровня амилазы, липазы и трипсина в крови и амилазы в моче. При первично-хроническом панкреатите или хронической рецидивирующей форме заболевания в фазе ремиссии концентрация ферментов поджелудочной железы в крови и моче обычно не изменена, поэтому в данных ситуациях эти пробы не имеют диагностической ценности. Концентрация протеолитических и липолитических ферментов в дуоденальном содержимом, как правило, снижена. У ряда больных ферменты в дуоденальном соке отсутствуют. При копрологическом исследовании обычно выявляют креаторею и стеаторею. О нарушении инкреторной функции железы свидетельствует умеренная гипергликемия, снижение концентрации инсулина и глюкагона в крови. Примерно у 25 % больных по данным гликемической кривой с углеводной нагрузкой отмечают нарушение толерантности к глюкозе. При калькулезном панкреатите частота недостаточности инкреторной функции поджелудочной железы возрастает до 60-80 %; при обзорной рентгенографии брюшной полости можно выявить тени кальцинатов по ходу поджелудочной железы.

Читайте также:  Перикардит: механизм развития, характерные признаки, принципы лечения и возможные осложнения

Косвенные симптомы хронического панкреатита наблюдаются при исследовании двенадцатиперстной кишки в условиях искусственной гипотонии (релаксационная дуоденография): развернутая вертикальная ветвь (“подкова”) двенадцатиперстной кишки, вдавление по ее медиальному контуру, сглаженность складок слизистой оболочки в этой зоне.

Ультразвуковое исследование и компьютерная томография помогают выявить увеличение того или иного отдела поджелудочной железы, расширение главного панкреатического протока (ретенционный панкреатит, обусловленный нарушением оттока сока поджелудочной железы). Следует отметить, что оба метода исследования не позволяют отличить хронический панкреатит от опухолевого поражения поджелудочной железы. Для уточнения диагноза используют прицельную пункцию железы под контролем УЗИ или КТ с последующим морфологическим исследованием биопсийного материала.

При ретроградной панкреатохолангиографии иногда выявляют расширение главного протока, обусловленное стенозирующим папиллитом или вирсунголитиазом, значительно чаще определяют сужение и деформацию протока.

Лечение. Основным методом лечения неосложненного хронического панкреатита является медикаментозный. Назначают диету с исключением жирной, соленой, острой пищи (перец, чеснок, уксус и т. п.), обеспечивающую функциональный покой железе, пероральный прием щелочных растворов, в том числе минеральных вод.

Коллагеноз

Коллагенозы – группа заболеваний, объединенных однотипными функционально-морфологическими изменениями со стороны соединительной ткани (главным образом, коллагенсодержащих волокон). Характерным проявлением коллагенозов является прогрессирующее течение, вовлечение в патологический процесс различных внутренних органов, сосудов, кожи, опорно-двигательной систем. Диагностика коллагенозов основана на полиорганности поражения, выявлении положительных лабораторных маркеров, данных биопсии соединительной ткани (кожи или синовиальных оболочек суставов). Чаще всего для лечения коллагенозов применяются кортикостероиды, иммунодепрессанты, НПВС, аминохинолиновые производные и др.

Общие сведения

Коллагенозы (коллагеновые болезни) – иммунопатологические процессы, характеризующиеся системной дезорганизацией соединительной ткани, полисистемным поражением, прогрессирующим течением и полиморфными клиническими проявлениями. В ревматологии к числу коллагенозов принято относить ревматоидный артрит, ревматизм, системную красную волчанку, системную склеродермию, узелковый периартериит, дерматомиозит, гранулематоз Вегенера и др. Эти заболевания объединены в единую группу на основании общего патоморфологического признака (фибриноидного изменения коллагена) и патогенетического механизма (нарушения иммунного гомеостаза).

Соединительная ткань формирует скелет, кожу, строму внутренних органов, кровеносные сосуды, заполняет промежутки между органами и составляет более половины массы человеческого тела. К основным функциям соединительной ткани в организме относятся защитная, трофическая, опорная, пластическая, структурная. Соединительная ткань представлена клеточными элементами (фибробластами, макрофагами, лимфоцитами) и межклеточным матриксом (основное вещество, коллагеновые, эластические, ретикулярные волокна). Таким образом, термин «коллагенозы» не в полной мере отражает происходящие в организме патологические изменения, поэтому в настоящее время данную группу принято называть «диффузными заболеваниями соединительной ткани».

Классификация коллагенозов

Различают врожденные (наследственные) и приобретенные коллагенозы. Врожденные соединительнотканные дисплазии представлены, в частности, мукополисахаридозами, синдромом Марфана, несовершенным остеогенезом, синдромом Элерса-Данлоса, эластической псевдоксантомой, синдромом Стиклера и др.

Приобретенные коллагенозы, в свою очередь, включают СКВ, склеродермию, узелковый периартериит, дерматомиозит, ревматоидный полиартрит, синдром Шегрена, ревматизм, системный васкулит, диффузный эозинофильный фасциит и др. Из них первые четыре нозологические единицы причисляют к большим коллагенозам, отличающимся истинно системным характером поражения и тяжестью прогноза; остальные – к малым коллагеновым болезням. Также принято выделять переходные и смешанные формы диффузных заболеваний соединительной ткани (синдром Шарпа).

Причины коллагенозов

Врожденные коллагенозы обусловлены наследственным (генетическим) нарушением структуры коллагена или обмена веществ. Менее изучена и понятна этиология приобретенных системной заболеваний соединительной ткани. Она рассматривается с точки зрения мультифакторной иммунопатологии, обусловленной взаимодействием генетических, инфекционных, эндокринных факторов и влияний внешней среды. Многочисленные исследования подтверждают связь между конкретными системными заболеваниями соединительной ткани и носительством определенных HLA-антигенов, главным образом, антигенов гистосовместимости II класса (HLA-D). Так, системная красная волчанка ассоциирована с носительством DR3-антигена, склеродермия – А1, В8, DR3 и DR5-антигенами, синдром Шегрена – с HLA-B8 и DR3. В семьях больных коллагенозами, чаще, чем в популяции в целом, системные заболевания регистрируются среди родственников первой степени родства.

В отношении инфекционных агентов, причастных к развитию коллагенозов, до сих пор ведутся научные исследования. Не исключается инфекционно-аллергический генез диффузных заболеваний соединительной ткани; рассматривается возможная роль внутриутробных инфекций, стафилококков, стрептококков, вирусов парагриппа, кори, краснухи, паротита, простого герпеса, цитомегаловируса, Эпштейна-Барр, Коксаки А и др.

Следует отметить связь коллагенозов с изменениями эндокринно-гормональной регуляции: с началом менструального цикла, абортами, беременностью или родами, климаксом. Внешнесредовые факторы, как правило, провоцируют обострение скрыто протекающей патологии либо выступают триггерами возникновения коллагенозов при наличии соответствующей генетической предрасположенности. Такими пусковыми механизмами могут являться стресс, травма, переохлаждение, инсоляция, вакцинация, прием лекарств и пр.

Патогенез и патоморфология коллагенозов

Патогенез коллагенозов можно представить в виде следующей общей схемы. На фоне бактериально-вирусной сенсибилизации организма формируются патогенные иммунные комплексы, которые оседают на базальной мембране сосудов, синовиальных и серозных оболочках и провоцируют развитие неспецифического аллергического воспаления. Эти процессы вызывают аутоаллергию и аутосенсибилизацию к собственным тканям, нарушение клеточного и гуморального факторов иммуногенеза, гиперпродукцию аутоантител к ядрам клеток, коллагену, эндотелию сосудов, мышцам.

Извращенные иммунные, сосудистые и воспалительные реакции при коллагенозах сопровождаются патологической дезорганизацией соединительной ткани. Патоморфологические изменения проходят 4 стадии: мукоидного набухания, фибриноидного некроза, клеточной пролиферации и склероза.

Коллагенозы сопровождаются различными патологоанатомическими изменениями, однако все заболевания объединяет диффузное вовлечение в патологический процесс соединительной ткани организма, которое может встречаться в различных сочетаниях. Так при узелковом периартериите преимущественно поражаются сосуды мышечного типа, что приводит к рубцеванию и запустеванию последних, поэтому в клиническом течении нередко отмечаются аневризмы сосудов, кровоизлияния, кровотечения, инфаркты. Для склеродермии типично развитие распространенного склероза (поражения кожи и подкожной клетчатки, пневмосклероза, кардиосклероза, нефросклероза). При дерматомиозите преобладает поражения кожи и мышц, а также расположенных в них артериол. Системная красная волчанка характеризуется полисиндромным течением с развитием дерматоза, полиартрита, синдрома Рейно, плеврита, нефрита, эндокардита, менингоэнцефалита, пневмонита, невритов, плекситов и пр.

Симптомы коллагенозов

Несмотря на многообразие клинико-морфологических форм коллагенозов, в их развитии прослеживаются общие черты. Все заболевания имеют длительное волнообразное течение с чередованием обострений и ремиссий, неуклонным прогрессированием патологических изменений. Характерна стойкая лихорадка неправильного типа с ознобами и профузными потами, признаки аллергии, необъяснимая нарастающая слабость. Общими для всех коллагенозов являются системный васкулит, мышечно-суставной синдром, включающий миалгии, артралгии, полиартриты, миозиты, синовиты. Часто отмечается поражение кожи и слизистых оболочек – эритематозная сыпь, петехии, подкожные узелки, афтозный стоматит и др.

Поражение сердца при коллагенозах может сопровождаться развитием миокардита, перикардита, миокардиодистрофии, кардиосклероза, артериальной гипертензии, ишемии, стенокардии. Со стороны органов дыхания отмечаются пневмониты, плевриты, инфаркт легкого, пневмосклероз. Почечный синдром включает в себя гематурию, протеинурию, амилоидоз почек, хроническую почечную недостаточность. Нарушения деятельности ЖКТ могут быть представлены диспепсией, желудочно-кишечными кровотечениями, приступами абдоминальных болей, симулирующими холецистит, аппендицит и др.

Полиморфизм клинической картины объясняется органоспецифичностью поражения при различных формах коллагенозов. Обострения диффузных заболеваний соединительной ткани обычно связаны с инфекциями, переохлаждением, гиперинсоляцией, травмами.

Диагностика коллагенозов

Основанием для предположения той или иной формы коллагеноза служит наличие классических клинико-лабораторных признаков. Типично появление в крови неспецифических маркеров воспаления: С-реактивного белка, повышение α2-глобулинов, фибриногена, серомукоида, СОЭ и др. Большое диагностическое значение имеет определение иммунологических маркеров, характерных для каждого заболевания: ЦИК, антинуклеарного и ревматоидного факторов, антител к одно- и двухспиральной ДНК, антистрептолизина-0, антител к ядерным антигенам, уровня комплемента и др. Нередко для постановки патоморфологического диагноза приходится прибегать к биопсии кожи, мышц, синовиальной оболочки суставов, почки.

Определенную помощь в диагностике коллагенозов может оказать рентгенологическое исследование костей и суставов, при котором выявляются общие (остеопороз, сужение суставных щелей), а также частные рентгенологические признаки (узурация суставных поверхностей при ревматоидном артрите, асептические некрозы суставных поверхностей при СКВ, остеолизы дистальных фаланг при склеродермии и т. п.). Для выявления характера и степени поражения внутренних органов используются ультразвуковые методы диагностики (ЭхоКГ, УЗИ плевральной полости, УЗИ почек, УЗИ органов брюшной полости), МРТ, КТ. Дифференциальная диагностика различных форм коллагенозов проводится ревматологом; при необходимости пациента консультируют другие специалисты: кардиолог, пульмонолог, иммунолог, дерматолог и др.

Лечение и прогноз коллагенозов

Течение большинства коллагеновых болезней прогрессирующее и рецидивирующее, что требует поэтапного, длительного, нередко пожизненного лечения. Чаще всего для терапии различных форм коллагенозов используются следующие группы препаратов: стероидные (глюкокортикоиды) и нестероидные противовоспалительные средства, цитостатики, аминохинолиновые производные, препараты золота. Дозировка и длительность курсов определяется строго индивидуально с учетом типа заболевания, остроты и тяжести течения, возраста и индивидуальных особенностей больного.

Для всех видов коллагенозов характерно хроническое прогрессирующее течение с многосистемным поражением. Назначение кортикостероидной или иммуносупрессивной терапии помогает уменьшить остроту клинических симптомов, привести к более или менее длительной ремиссии. Наиболее скоротечное развитие и тяжелое течение имеют так называемые большие коллагенозы. Гибель больных может наступить в результате почечной, сердечно-сосудистой, дыхательной недостаточности, присоединения интеркуррентной инфекции. Для профилактики обострений коллагенозов важно устранить очаги хронической инфекции, проходить диспансерное обследование, избегать избыточной инсоляции, переохлаждения и других провоцирующих факторов.

Предрасполагающие факторы, клинические признаки, методы профилактики и лечения. Гнойные заболевания других железистых органов

Мастит — воспаление ткани молочной железы. Мастит возникает в результате инфицирования молочной железы бактериями. Проявляется набуханием железы, увеличением в размере, болезненности и повышении чувствительности, покраснением кожи и повышением температуры.

Заболеваемость маститом среди кормящих матерей колеблется в пределах от 1% до 16% в зависимости от региона. В среднем этот показатель равен 5% кормящих женщин, и меры по снижению заболеваемости на протяжении последних лет пока что малоэффективны. Подавляющее большинство (85%) женщин, заболевающих маститом – первородящие (или впервые осуществляющие грудное вскармливание). Это связано с более высокой частотой развития застоя молока в связи с неумелым сцеживанием. Женщины старше тридцати, которые не впервые кормят грудью, заболевают маститом, как правило, в результате пониженных защитных свойств организма в связи с тем или иным сопутствующим хроническим заболеванием. В таких случаях симптоматика мастита сопровождается клиническими проявлениями основного заболевания.

Причины мастита

Чаще всего мастит вызывается стафилококковой инфекцией. Но при имеющемся в организме женщины источнике бактериальной флоры (инфекции дыхательной системы, ротовой полости, мочевыводящих путей, половых органов) мастит может вызываться ей. Иногда молочная железа инфицируется кишечной палочкой. Бактерии попадают в молочную железу с током крови и по млечным протокам.

Чаще всего мастит развивается как результат продолжительного патологическоголактостаза (застоя молока в железе). При длительном отсутствии оттока молока из какой-либо области молочной железы там формируется благоприятная среда для размножения бактерий, развивающаяся инфекция провоцирует воспалительную реакцию, лихорадку, нагноение.

Читайте также:  Розеола у детей: причины возникновения и пути передачи вируса, характерные симптомы и методы диагностики, традиционные и народные методы лечения, меры профилактики

Классификация мастита

Мастит различают по характеру имеющегося воспалительного процесса: серозный, инфильтративный, гнойный, абсцедирующий, гангренозный и флегмонозный мастит.

Серозный, инфильтративный и гнойный маститы представляют собой последовательные стадии воспалительного процесса в ткани железы от образования набухшего участка серозного воспаления, до формирования инфильтрата и развития гнойного процесса. При абсцедирующем мастите гнойный очаг локализован и ограничен, флегмонозный мастит характеризуется распространением гнойного воспаления по ткани железы. При продолжительном течении или ослабленных защитных силах организма воспаленные ткани железы некротизируются (гангренозный мастит).

Выделяют клинические виды мастита: наиболее распространенный – острый послеродовой мастит, плазмоклеточный мастит и мастит новорожденных.

Симптомы мастита

Острый послеродовой мастит – это чаще всего воспалительное осложнение лактостаза у кормящих матерей. Иногда развивается без предшествования выраженных признаков застоя молока. Проявляется появлением болезненного уплотнения в молочной железе, покраснением и увеличением температуры кожи в области уплотнения, лихорадкой и общими симптомами интоксикации. При прогрессировании боль усиливается, грудь увеличивается, становится горячей на ощупь. Кормление и сцеживание резко болезненно, в молоке может обнаруживаться кровь и гной. Гнойный мастит часто прогрессирует с развитием абсцесса молочной железы.

Плазмоклеточный мастит представляет собой редкое заболевание, развивающееся у неоднократно рожавших женщин старшего возраста после прекращения лактации. Характеризуется инфильтрацией плазматическими клетками тканей под соском и гиперплазией эпителия выводящих протоков. Такой мастит не нагнаивается и имеет некоторые общие внешние черты с раком молочной железы.

Мастит новорожденных – довольно часто возникающее состояние у детей обоих полов, проявляется набуханием молочных желез, выделениями при надавливании на них (как правило, является результатом остаточного действия половых гормонов матери). При развитии острого гнойного воспаления и образовании абсцесса производят хирургическую санацию гнойного очага, но чаше всего симптоматика стихает через три-четыре дня.

Диагностика мастита

Очаг воспаления в молочной железе определяется пальпаторно. Также отмечается увеличение (иногда умеренная болезненность при пальпации) подмышечных лимфоузлов со стороны пораженной груди. Нагноение характеризуется определением симптома флюктуации.

При проведении УЗИ молочных желез обнаруживается типичная картина воспаления молочной железы. Серозный мастит характеризуется сглаживанием эхографической картины дифференцированных структур железы, расширением млечных протоков, утолщением кожи и подкожной клетчатки. Инфильтрат в молочной железе выглядит как хорошо очерченная ограниченная зона сниженной эхогенности, при прогрессировании возникает картина «пчелиных сот». Хорошо визуализируется при УЗИ формирование абсцессов, и выявляются зоны некроза. Специфичность и достоверность методики достигает 90%.

Поскольку диагностика мастита, как правило, не вызывает сложностей, маммографию обычно не проводят. При сомнительной ультразвуковой картине для гистологического исследования берут аспират (тонкоигольная аспирационная биопсия молочной железыпод контролем УЗИ). Для бактериологического исследования можно взять молоко из пораженной железы.

В случае вялого течения воспаления и в результате формирования вокруг него валика фиброзной ткани (сумкования очага) говорят о развитии хронического мастита. При этом клинические проявления обычно слабо выражены, но при пальпации определяется плотный малоподвижный, спаянный с кожей очаг.

Лечение мастита

При малейшем подозрении на развитие воспаления в молочной железе необходимо срочно обратиться к врачу маммологу, поскольку в лечении этого заболевания очень важно своевременное выявление и незамедлительное принятие мер к устранению причины мастита и подавлению инфекционного процесса. Самолечение или затягивание с обращением к специалисту недопустимо, поскольку воспаление молочной железы склонно к прогрессированию, формированию нагноения и абсцедированию. В случае развития гнойного мастита необходимо оперативное лечение.

При выявлении мастита на стадии серозного воспаления или инфильтрата проводят консервативное лечение мастита. Назначается антибиотикотерапия с применением сильно действующих средств широкого спектра действия. Серозный мастит при этом, как правило, проходит через 2-3 дня, для рассасывания инфильтрата может потребоваться до 7 дней. Если воспалению сопутствует выраженная общая интоксикация, проводят дезинтоксикационные мероприятия (инфузия растворов электролитов, глюкозы). При выраженной избыточной лактации назначают средства для ее подавления.

Гнойные формы мастита, как правило, требуют хирургического вмешательства. Развившийся абсцесс молочной железы является показанием к экстренной хирургической санации: вскрытию мастита и дренированию гнойного очага.

Прогрессирующий мастит вне зависимости от его стадии является противопоказанием к дальнейшему вскармливанию (в том числе и здоровой грудью), поскольку грудное молоко, как правило, инфицировано и содержит токсические продукты распада тканей. Для ребенка патологически измененное грудное молоко может стать причиной развития дисбактериоза и расстройства функционального состояния пищеварительной системы. Поскольку терапия мастита включает антибиотики, кормление в этот период так же не безопасно для младенца. Антибиотики могут заметно повредить нормальному развитию и росу органов и тканей. Во время лечения мастита можно сцеживать молоко, пастеризовать и только после этого давать ребенку.

Показания к подавлению лактации: отсутствие динамики при серозном и инфильтративном мастите не протяжении трех суток антибиотикотерапии, развитие гнойной формы, сосредоточение воспалительного очага непосредственно под соском, имеющийся гнойный мастит в анамнезе матери, сопутствующие патологии органов и систем, значительно ухудшающие общее самочувствие матери.

Профилактика мастита

Меры профилактики мастита совпадают с мерами профилактики лактостаза, поскольку это состояние является предшественником мастита в подавляющем большинстве случаев.

Для профилактики застоя молока необходимо полное тщательное опорожнение молочных желез: регулярное кормление и последующее сцеживание остатков молока. Если ребенок наедается молоком их одной груди, в следующее кормление его сначала прикладывают к нетронутой в прошлый раз железе.

Не стоит позволять ребенку просто посасывать грудь для успокоения, без высасывания молока.

Способствуют развитию воспаления молочной железы трещины на сосках, поэтому необходимо готовить соски к кормлению, тщательно соблюдать гигиенические правила (чистые руки, грудь), правильно прикладывать младенца к груди (ребенок должен захватывать ртом сосок целиком, вместе с ареолой).

Одной из профилактических мер развития мастита можно назвать своевременное выявление и санацию очагов инфекции в организме, однако стоит помнить, что общая антибактериальная терапия при лактации противопоказана.

Паротит (parotitis; анат. [glandula] parotis околоушная железа + -itis) — воспаление околоушной железы. Вызывается различными микроорганизмами, попадающими в железу через околоушный проток из полости рта, гематогенным или лимфогенным путем, а также из расположенных рядом с железой очагов воспаления. Важную роль в развитии паротита играет снижение общей реактивности организма. Воспаление околоушной железы может протекать остро и хронически.

Признаки

Начало заболевания характеризуется припуханием железы, болью, усиливающейся во время еды (симптом ретенции), ухудшением самочувствия, повышением температуры тела. В ряде случаев, например при паротите, обусловленном травмой или внедрением в околоушной проток инородного тела, этим симптомам может предшествовать период задержки слюны, сопровождающийся приступообразными болями в области железы — слюнной коликой. При серозном паротите пальпация железы малоболезненна, цвет кожи над ней не изменен. Слизистая оболочка, окружающая устье околоушного протока, гиперемирована. Количество слюны незначительное или она вовсе отсутствует, при массировании железы выделяется густой, вязкий секрет. Прогрессирование процесса и развитие гнойного воспаления ведет к усилению болей, нарастанию симптомов интоксикации. Припухлость железы увеличивается, отек распространяется на соседние области. Кожа над пораженным участком гиперемирована, спаяна с подлежащими тканями. Рот открывается с трудом. При пальпации определяется плотный, иногда (например, при гриппе) «каменистой» плотности болезненный инфильтрат, нередко очаги флюктуации. Из устья околоушного протока выделяется гной. Наиболее тяжело протекает гангренозный паротит, который чаще наблюдается у ослабленных пациентов, страдающих хроническими заболеваниями. Процесс сопровождается явлениями резко выраженной интоксикации. При вскрытии гнойных очагов образуются свищи, через которые отторгаются некротизированные ткани.

Описание

Острый паротит развивается при гриппе, воспалительных процессах полости рта (стоматитах, гингивитах) энтеровирусной природы. Причиной воспаления часто бывает вирус эпидемического паротита. Острый бактериальный паротит чаще всего возникает на фоне активизации микрофлоры, обычно присутствующей в полости рта и протоках слюнных желез, что наблюдается преимущественно у ослабленных больных, при общих инфекционных болезнях, после оперативных вмешательств, особенно на органах брюшной полости (чаще на 3-4-й день после операции), при травмах железы, внедрении в околоушный приток инородного тела. Одним из существенных факторов развития острого воспаления железы является снижение ее секреторной функции.

Острый паротит может протекать в серозной, гнойной и гангренозной форме. При серозном паротите наблюдаются отек, гиперемия и умеренная лейкоцитарная инфильтрация железистой ткани, набухание эпителия выводных протоков, в которых скапливается вязкий секрет, содержащий слущенный эпителий и микроорганизмы. Гнойный паротит характеризуется усилением лейкоцитарной инфильтрации, наличием очагов кровоизлияний, скоплением в выводных протоках лейкоцитов и слущенного эпителия, появлением участков гнойного расплавления ткани. Гангренозный паротит, часто вызываемый сочетанной микрофлорой, в том числе анаэробной, сопровождается разлитым гнойным воспалением и некрозом всей железы или ее отдельных участков.

При остром паротите возможны распространение патологического процесса на окологлоточное пространство, шею, средостение, прорыв гноя в наружный слуховой проход, гнойное расплавление стенок крупных сосудов, тромбоз яремных вен и синусов твердой мозговой оболочки, парез мимической мускулатуры в результате поражения лицевого нерва.

Диагностика

Диагноз устанавливают на основании характерной клинической картины, данных анамнеза.

Лечение

Лечение зависит от тяжести заболевания. При серозном паротите лечебные мероприятия направлены на стабилизацию процесса и предупреждение осложнений. Больным назначают постельный режим, большое значение придается тщательному уходу за полостью рта. На область железы накладывают согревающие компрессы, мазевые повязки, применяют физиотерапию (соллюкс, УФ-облучение, УВЧ-терапию). С целью увеличения саливации назначают 1 % раствор пилокарпина (по 5—6 капель внутрь). При вирусном паротите полость рта 5—6 раз в сутки орошают интерфероном. Его можно вводить и внутримышечно раз в сутки в течение 5—10 дней. Целесообразно промывать околоушный проток растворами антибиотиков. При гнойном паротите, кроме того, ткани, окружающие железу, инфильтрируют растворами новокаина или тримекаина в сочетании с антибиотиками, препаратами нитрофуранового ряда и протеолитическими ферментами; противовоспалительные средства назначают также внутрь или парентерально, проводят гипосенсибилизирующее и общеукрепляющее лечение. При абсцедировании гнойного паротита и гангренозном паротите показано вскрытие и хирургическая обработка гнойных и некротических очагов.

Прогноз зависит от тяжести процесса. Серозный паротит, несмотря на то, что рассасывание инфильтрата может длиться несколько недель и даже месяцев, заканчивается, как правило, полным восстановлением функции железы. При гнойном и гангренозном паротите в результате замещения нагноившихся участков железы рубцовой тканью возможно снижение функции железы вплоть до полной ее утраты.

Профилактика

Профилактика заключается в уходе за полостью рта и стимуляции слюноотделения (орошение слизистой оболочки 0,5—1% раствором гидрокарбоната натрия или лимонной кислоты, назначение 1 % раствора пилокарпина внутрь) при различных инфекционных болезнях, после оперативных вмешательств.

Оцените статью
Добавить комментарий