Может за 2 года вич развиться в вич энцефалопатию?

Может за 2 года вич развиться в вич энцефалопатию?

Может за 2 года вич развиться в вич энцефалопатию?

Производится перенаправление с сайта

Всероссийской акции по тестированию на ВИЧ-инфекцию

Авторизация

Восстановление пароля

Помимо проблем, связных с иммунной системой человека, вирус иммунодефицита человека способен вызвать такое заболевание, как ВИЧ-энцефалопатия. Что это такое, причины возникновения, а также симптомы, особенности течения и лечения мы сейчас и рассмотрим.

Вообще энцефалопатией называют различные болезни головного мозга человека, не связанные с воспалительными процессами. При этом диагнозе происходит разрушение нервных клеток на фоне нехватки кровоснабжения или кислорода, в результате чего происходит нарушение функционирования головного мозга.

Вирус иммунодефицита человека воздействует не только на иммунную систему организма, но и на центральную нервную систему, легкие, пищеварительный и кишечный тракт. Такая большая зона поражения связана с тем, что ВИЧ обладает иммунотропным и нейротропным действием. После инфицирования вирус пробивается через полупроницаемый барьер между кровью и нервной тканью (гематоэнцефалический барьер). Из-за этого поражаются клетки головного мозга в результате чего возникает множество патологий. Таким образом, ВИЧ зачастую сопровождается неврологическими нарушениями. ВИЧ-энцефалопатия (ВИЧ-деменция) может быть диагностирована у людей любого возраста, однако чаще всего встречается у детей, инфицированных вирусом еще во время внутриутробного развития.

Почему так происходит? Все дело в том, что у взрослого человека нервная система полностью развита и активно функционирует, поэтому на ее разрушение требуется гораздо больше времени в отличие от новорожденных. У них вирус негативно воздействует на мозг еще на стадии его развития. Также, среди взрослых пациентов ВИЧ-энцефалопатия может быть вызвана психологическими проблемами при принятии своего диагноза.

Среди симптомов ВИЧ-энцефалопатии у детей можно отметить отставание в развитии, отсутствие рефлексов, что в дальнейшем ведет к развитию таких заболеваний, как гидроэнцефалия, дистрофия нейронов, прогрессирующие состояния нервного перевозбуждения и т.д. Для взрослых клиническая картина выглядит немного по-другому: человек становится апатичным, возникают серьезные проблемы с памятью и мышлением, но пациент продолжает нормально ориентироваться и общаться. Однако в дальнейшем болезнь способствует развитию депрессивного состояния. Позже появляются проблемы с координацией в нижних конечностях, а затем может появиться тремор верхних конечностей. Последнее обычно приводит к тому, что пациенту ставят диагноз «Паркинсонизм», однако здесь важно строго дифференцировать неврологическую патологию и поставить верный диагноз.

Как лечить? В связи с вирусной природой этого заболевания для профилактики и лечения необходимо обязательно принимать антиретровирусную терапию, предписанную врачом. Во время депрессивного состояния в качестве дополнения специалист может назначить трициклические антидепрессанты. Также ВИЧ-энцефалопатия может вызывать припадки, для профилактики которых, после необходимых анализов, врач может назначить противосудорожные препараты.

Важно помнить, что при ВИЧ-энцефалопатии пациенту нужен регулярный контроль со стороны квалифицированного врача.

Врожденная ВИЧ-инфекция: клиника, диагностика, лечение

В настоящее время ВИЧ-инфекция у детей является одной из актуальнейших проблем во всем мире.

В настоящее время ВИЧ-инфекция у детей является одной из актуальнейших проблем во всем мире. Первоначально в нашей стране она была обусловлена внутрибольничной заболеваемостью, а в последние годы — рождением детей ВИЧ-инфицированными женщинами. Более 90% детской ВИЧ-инфекции является результатом именно перинатальной трансмиссии вируса.

Больные ВИЧ-инфекцией дети и их близкие нуждаются в профессиональной лечебно-реабилитационной поддержке их социального функционирования и оптимального качества жизни. Эта работа должна быть прежде всего направлена на «обновление взглядов» как на больных детей, так и их родителей. Очень важно не оставлять их в социальной изоляции, ведь порой вторичные проблемы негативно действуют на больного и его родственников не меньше, чем само заболевание.

По данным Федерального научно-методического центра по профилактике и борьбе со СПИДом, в России на 31 декабря 2006 г. зарегистрировано 2093 ребенка с подтвержденным диагнозом «ВИЧ-инфекция», из них 169 детей — в Москве [4].

По данным МГЦ СПИД за последние 10 лет произошло уменьшение числа детей с врожденной ВИЧ-инфекцией. Так, если в 2001 году, когда химиопрофилактика вертикальной трансмиссии ВИЧ-инфекции только начинала проводиться, число ВИЧ-инфицированных детей составляло 8%, то в 2006 году — всего 1,5%. Таких результатов удалось добиться благодаря введению в практику схемы профилактики согласно протоколу от 1996 г. PACTG 076 (Pediatric AIDS Clinical Trial Group), который основан на назначении беременной женщине Азидотимидина — антиретровирусного препарата из группы нуклеозидных ингибиторов обратной транскриптазы.

Однако даже своевременное проведение химиопрофилактики не исключает полностью возможность перинатальной передачи ВИЧ-инфекции от матери плоду.

К факторам, повышающим риск передачи ВИЧ от матери к ребенку, относятся:

При отсутствии профилактики перинатальной передачи ВИЧ, риск заражения составляет 30–40% [3].

Причинами отсутствия химиопрофилактики во время беременности и родов могут быть: диагностика ВИЧ-инфекции только во время родов, употребление наркотических веществ во время беременности, добровольный отказ от профилактики, в т. ч. по религиозным убеждениям, беременность до внедрения в практику профилактики вертикальной передачи ВИЧ и домашние роды.

Особенности клинических проявлений ВИЧ-инфекции у детей определяются стадией онтогенеза, на которой произошло инфицирование плода ВИЧ в организм (внутриутробно или интранатально) и от возраста ребенка в случае постнатального заражения.

При заражении плода в позднем перинатальном периоде или ребенка после рождения течение ВИЧ-инфекции почти не отличается от взрослых.

Целью данной работы является оценка эффективности общей и высокоактивной антиретровирусной терапии (ВААРТ) у детей с врожденной ВИЧ-инфекцией.

Задачи

Нами проанализированы 60 случаев врожденной ВИЧ-инфекции у детей в возрасте от 1 месяца до 7 лет, в т. ч.: 30 амбулаторных карт детей, состоящих на диспансерном учете в московском городском центре СПИД (МГЦ СПИД); 30 историй болезни детей, находящихся на стационарном лечении в МГЦ СПИД.

По результатам анализа амбулаторных карт и историй болезни нами были выявлены следующие наиболее часто встречающиеся клинические проявления врожденной ВИЧ-инфекции у детей: поражение ЦНС, лимфаденопатия, гепатолиенальный синдром, интерстициальные изменения в легких, анемия, гипотрофия, недоношенность.

Поражение ЦНС в нашем исследовании наблюдалось у 75% детей. Установлено, что ВИЧ является не только иммунотропным, но и нейротропным вирусом и проникает через гематоэнцефалический барьер на ранних этапах инфекционного процесса в организме, поражая олигодендроциты и астроциты, нейроциты, микроглию, макрофаги, клетки эндотелия кровеносных сосудов, фибробластоподобные клетки мозга. Указанные клетки имеют рецептор CD4 и считаются прямыми клетками-мишенями для ВИЧ. Патоморфологические изменения головного мозга при ВИЧ-инфекции могут быть охарактеризованы как альтернативно-дистрофические, с периваскулярным отеком, дистрофией нейронов, очаговой демиелинизацией и циркуляторными нарушениями.

У обследованных нами ВИЧ-инфицированных детей наблюдался полиморфизм клинических неврологических проявлений.

В начале заболевания отмечались астеноневротический и цереброастенический синдромы. Для этой стадии СПИДа характерной была ВИЧ-энцефалопатия. Также было установлено, что тяжесть поражения нервной системы более выражена у детей первого года жизни.

ВИЧ-энцефалопатия — тяжелое заболевание, затрагивающее все функции ЦНС. При подострой прогрессирующей энцефалопатии утрачиваются ранее приобретенные умения и навыки. Вялотекущая прогрессирующая энцефалопатия замедляет или прекращает формирование новых навыков, не затрагивая при этом старых. Обе формы прогрессирующей энцефалопатии резко замедляют психомоторное развитие. Дети с непрогрессирующей энцефалопатией продолжают приобретать новые навыки, но медленнее, чем здоровые сверстники.

Одновременно поражение ЦНС проявлялось грубой задержкой психомоторного развития, синдромом гипервозбудимости и гидроцефальным синдромом.

Клиническая манифестация ВИЧ-инфекции у детей разнообразна и зачастую неспецифична. Нами установлено, что лимфаденопатия, ассоциированная с гепатоспленомегалией, является одним из наиболее ранних признаков врожденной ВИЧ-инфекции. Так, персистирующая генерализованная лимфаденопатия выявлена в 64% случаев, а гепатолиенальный синдром — в 38% случаев. Сочетание обоих синдромов наблюдалось у 36% детей.

Интерстициальные изменения в легких были у 25% детей, они развивались в результате многократно перенесенных ранее пневмоний различной этиологии.

Из гематологических проявлений чаще всего отмечалась анемия (24% больных), что было связано с приемом антиретровирусного препарата из группы нуклеозидных ингибиторов обратной транскриптазы ВИЧ — «Зидовудина».

Гипотрофия (от I до III степени) была выявлена у 18% больных, недоношенность отмечалась в 14% случаев.

Из сопутствующих заболеваний чаще встречались хронический вирусный гепатит С и туберкулез, а из оппортунистических заболеваний — грибковые поражения кожи и слизистых, пневмоцистная пневмония, герпетическая инфекция, цитомегаловирусная инфекция.

Грибковые поражения кожи и слизистых отмечались у 38% детей.

Наиболее частая этиология — грибы рода Candida.

Чаще всего наблюдался оральный кандидоз, которому сопутствовал ангулярный хейлит, когда в углах рта возникали мацерации, эрозии, трещины. По краям трещин иногда отмечался гиперкератоз. Для детей, больных ВИЧ/СПИДом, характерно рецидивирующее течение орофарингеального кандидоза. В зависимости от степени иммунодефицита (определяется по количеству CD4-лимфоциов), было отмечено возникновение рецидивов через несколько месяцев, недель, а иногда и дней после отмены антимикотической терапии. Продолжительность периодов ремиссии была индивидуальна у каждого больного.

Читайте также:  Перелом стопы, пальцев ноги: провоцирующие факторы, клинические проявления, методы лечения и сроки восстановления

Наиболее опасная оппортунистическая инфекция, пневмоцистная пневмония, наблюдалась у 26% детей. Пневмоцистная пневмония может развиться в любом возрасте, но у наблюдавшихся нами больных почти в половине случаев приходилась на первые 6 месяцев жизни.

Обычно она развивалась остро, проявляясь одышкой и кашлем. Однако в некоторых случаях сначала появлялся кашель, и в течение нескольких дней к нему присоединялось постепенно нарастающее тахипноэ. Вначале появлялось навязчивое покашливание, затем кашель становился коклюшеподобным, особенно в ночное время. У ребенка отмечалась прогрессирующая слабость, снижение аппетита, бледность кожного покрова, цианоз носогубного треугольника. Температура тела в начале заболевания была нормальной или субфебрильной [1, 5].

При физикальном исследовании выявлялись тахипноэ, одышка, влажные и сухие хрипы. При прогрессировании пневмонии, возможно, возникала легочно-сердечная недостаточность.

Рентгенологические изменения, характерные для пневмоцистной пневмонии в виде снижения прозрачности легких, появления симметричных теней в виде крыльев бабочки, «ватных легких», определялись менее чем у половины больных.

Диагноз пневмоцистной пневмонии был основан на обнаружении возбудителя в мокроте, в материале, полученном при бронхоальвеолярном лаваже или биопсии легкого. У большинства детей пневмоцистная пневмония сочеталась с другими оппортунистическими заболеваниями.

Для лечения применялся Бисептол (сульфаметоксазол + триметоприм), который назначался при первом подозрении на пневмоцистную пневмонию до получения результатов микробиологического исследования. Профилактика пневмоцистной пневмонии проводилась тем же препаратом всем детям, рожденным ВИЧ-инфицированными женщинами в возрасте от 6 недель до 4 месяцев до исключения диагноза «ВИЧ-инфекция». ВИЧ-инфицированным детям первичная профилактика пневмоцистной пневмонии проводилась в течение первого года жизни. Дальнейшее проведение профилактики рекомендуется детям при уровне CD4-лимфоцитов 5 лет, независимо от клинических симптомов и уровня вирусной нагрузки;

Антиретровирусную терапию можно временно не назначать детям, у которых нет клинических проявлений ВИЧ-инфекции или они слабо выражены, при уровне CD4-лимфоцитов ≥ 25% у детей от 1 года до 5 лет или уровне CD4-лимфоцитов ≥ 350 клеток/мм3 у детей > 5 лет и уровне вирусной нагрузки

Н. О. Голохвастова, студентка 6 курса МГМСУ, Москва

Симптомы ВИЧ-энцефалопатии и прогноз развития

Медленно прогрессирующая ВИЧ-инфекция поражает не только иммунную систему организма. Вирус распространяется на все жизненно важные органы человеческого организма. В девяти случаях из десяти, вирус поражает нервную систему больного, развивается ВИЧ-энцефалопатия.

Что такое ВИЧ?

Вирус иммунодефицита вызывает необратимые изменения клеточной структуры, в результате которых организм теряет способность к сопротивлению другим заболеваниям инфекционного характера.

Вирус может жить в организме длительный период – вплоть до пятнадцати лет. И только спустя такой долгий срок начнется развитие синдрома иммунодефицита.

Число носителей вируса с каждым годом неуклонно растет. Пути передачи вируса – исключительно от человека к человеку, животные не являются носителем и даже в лабораторных условиях не удалось привить вирус к животному, за исключением некоторых обезьян.

Вирус содержится в жидкостях человеческого организма. Пути заражения ВИЧ:

  • незащищенные половые контакты;
  • переливание крови;
  • от больной матери к ребенку.

Возможность передачи вируса бытовым, воздушно-капельным путем или со слюной до сих пор не доказана. Вирус передается только через кровь или половые контакты. Группу риска составляют гомосексуалисты, наркоманы и дети больных родителей.

Заражение ребенка происходит путем прохождения младенца по родовым путям, а также при грудном вскармливании. Тем не менее, достаточно много описано случаев, когда у ВИЧ положительных матерей рождались абсолютно здоровые дети.

Симптомы ВИЧ и диагностика

За счет длительного инкубационного периода, симптоматическое определение вируса является нецелесообразным. Заражение можно диагностировать только лабораторным методом – это единственный способ достоверно определить ВИЧ-статус пациента.

Так как вирус поражает иммунную систему пациента, симптомы и прогноз заболевания довольно расплывчаты и характерны для различных заболеваний. Начальные признаки схожи с симптомами ОРВИ или гриппа:

  • затруднение дыхания;
  • пневмония;
  • резкое снижение веса;
  • мигрени;
  • нарушение резкости зрения;
  • воспалительные заболевания слизистых оболочек;
  • нервные расстройства, депрессивные состояния.

При передаче вируса от инфицированной матери к младенцу, заболевание развивается очень стремительно. Симптомы быстро нарастают, что может привести к летальному исходу в первые годы жизни ребенка.

Развитие заболевания

Болезнь не появляется сразу. От момента заражения вирусом до развития иммунодефицита может пройти десяток лет. Выделяют следующие стадии развития заболевания:

  • инкубационные период;
  • инфекционный период;
  • латентный период;
  • развитие вторичных заболеваний;
  • СПИД.

Инкубационным периодом называется промежуток времени, между заражением человека и возможностью определения наличия вируса в крови лабораторными методами. Как правило, этот период длится вплоть до двух месяцев. Во время инкубационного периода наличие вируса в крови пациента невозможно выявить при анализе.

После инкубационного, наступает инфекционный период. В этот промежуток времени организм активно пытается бороться с вирусом, поэтому появляются симптомы заражения. Как правило, пациенты отмечают лихорадку, признаки гриппа, инфекции дыхательных путей и ЖКТ. Период длится до двух месяцев, однако симптомы присутствуют ни в каждом случае.

Во время латентного периода развития болезни симптомы отсутствуют. В этот промежуток времени вирус поражает клетки больного, но никак не проявляет себя. Этот период может длиться долгое время, вплоть до 15-20 лет.

Латентный период нахождения вируса в организме сменяется стадией присоединения вторичных заболеваний. Это обусловлено сокращением лимфоцитов, отвечающих за иммунную защиту организма, вследствие чего организм больного не в состоянии оказать отпор различным возбудителям заболеваний.

Последний период развития болезни – это СПИД. На этом этапе количество клеток, позволяющих обеспечить полноценную иммунную защиту организма достигает критически малого значения. Иммунная система полностью теряет возможность сопротивления инфекциям, вирусам и бактериям, в результате чего происходит поражение внутренних органов и нервной системы.

Патологии нервной системы при ВИЧ

Поражение нервной системы при ВИЧ инфекции бывает первичным и вторичным. Удар по нервной системе может происходить как на начальной стадии поражения вирусом, так и вследствие развития выраженного иммунодефицита.

Первичное поражение характеризуется непосредственным влиянием вируса на нервную систему. Эта форма осложнения встречается у детей с ВИЧ.

Вторичные поражения развиваются на фоне развития иммунодефицита. Это состояние называют вторичным нейро-СПИДом. Вторичные поражения развиваются вследствие присоединения других инфекций, развития опухолей и других осложнений, вызванных синдромом иммунодефицита.

Вторичные нарушения могут быть вызваны:

  • аутоиммунной реакцией организма;
  • присоединением инфекции;
  • развитие опухоли в нервной системе;
  • изменениями сосудистого характера;
  • токсичным действием лекарств.

Первичное поражение нервной системы при ВИЧ-инфекции может протекать бессимптомно. Следует отметить, что часто поражение нервной системы является одним из первых симптомов проявления ВИЧ-инфекции у больного. На ранних стадиях возможно развитие ВИЧ-энцефалопатии.

Энцефалопатия при ВИЧ

Энцефалопатией называется дистрофическое поражение головного мозга. Болезнь развивается на фоне серьезных патологических процессов в организме, например, ВИЧ-энцефалопатия. Болезнь характеризуется значительным уменьшением количества нервной ткани и нарушением функционирования нервной системы.

Часто энцефалопатия бывает врожденной патологией. Случаи энцефалопатии нередко встречаются у новорожденных детей с ВИЧ.

Симптомы этой патологии различаются в зависимости от тяжести поражения головного мозга. Таким образом, все симптомы поделены на три условных группы, в зависимости от характера течения болезни:

  • 1 стадия – клинические проявления отсутствуют, однако при лабораторном исследовании обнаруживается изменение структуры ткани мозга;
  • 2 стадия – наблюдаются слабовыраженные мозговые расстройства;
  • 3 стадия характеризуется ярко выраженными расстройствами нервного характера и нарушением мозговой активности.

Симптомы энцефалопатии при ВИЧ ничем не отличаются от признаков этой болезни, появившейся на фоне других патологий. Начиная со второй стадии развития энцефалопатии, выделяют следующие симптомы:

  • постоянные мигрени и головокружение;
  • психическая неустойчивость;
  • раздражительность;
  • нарушение умственной активности: ослабление памяти, неспособность к концентрации внимания;
  • депрессивные состояния и апатия;
  • нарушение речи, мимики;
  • нарушения сознания, изменения характера;
  • дрожание пальцев;
  • ухудшение зрения и слуха.

Часто к этим симптомам присоединяется нарушение половых функций и потеря либидо.

Деменция у ВИЧ-инфицированных

ВИЧ-энцефалопатия относится к целой группе заболеваний, характеризующихся когнитивными нарушениями. Эти заболевания обобщенно называют СПИД-деменцией (слабоумием).

Энцефалопатия при ВИЧ часто развивается вследствие медикаментозной терапии. Эта форма нарушения нервной системы наблюдается у младенцев, рожденных с ВИЧ.

Энцефалопатии подвержены наркоманы и люди, злоупотребляющие алкоголем. В этом случае болезнь развивается вследствие токсического воздействия наркотиков и алкоголя на нервную систему пациента.

Патологии нервной системы при ВИЧ развиваются у каждого пациента по-разному. Иногда бывает сложно диагностировать наличие нарушения на начальном этапе. В этом случае врачи уделяют особое внимание депрессии, апатии или нарушениям сна у пациента.

СПИД-деменция выражает по-разному, однако исход у любых заболеваний нервной системе при ВИЧ одинаков – это слабоумие. Таким образом, заключительная стадия развития энцефалопатии либо другого неврологического нарушения у больных – это вегетативное состояние. У больных развивается полный либо частичный паралич, пациент не может самостоятельно обслуживать себя и нуждается в уходе. Исход прогрессирующей деменции у больных – это кома и смерть.

Читайте также:  Пастернак: химический состав и польза продукта для организма человека, правила выбора и сферы использования растения, полезные рецепты и рекомендации по применению

Следует отметить, что деменция у больных – это скорее исключение, чем правило, она встречается не более чем у 15% пациентов. Развитие патологических нарушений умственной деятельности происходит на протяжении очень длительного времени. При выраженном иммунодефиците деменциях часто не успевает приобрести тяжелую форму в связи с летальным исходом.

Тем не менее, слабовыраженные симптомы когнитивных расстройств наблюдаются в каждом втором случае заражения ВИЧ.

Стадии деменции

Деменция развивается на протяжении длительного периода и состоит из нескольких стадий. Тем не менее, не каждый пациент проходит через все стадии, в большинстве случаев наблюдаются легкие когнитивные расстройства.

В норме у пациентов отсутствуют какие-либо нарушения психики или двигательной активности. Это идеальный случай, при котором поражение нервной системы вирусом не наблюдаются.

Для субклинической стадии характерно легкое когнитивное нарушение, характеризующееся переменчивостью настроения, депрессивным состоянием и нарушением концентрации внимания. Часто у пациентов при этом наблюдается легкая заторможенность движений.

Для легкой формы деменции характерна медленная умственная активность, пациент говорит и двигается слегка заторможено. Пациент полностью обслуживает себя без посторонней помощи, но сложная интеллектуальная или физическая активность вызывает некоторое затруднение.

Следующая стадия развития деменции, средняя, характеризуется нарушением мышления, внимания и памяти. Больные еще обслуживают себя самостоятельно, но уже имеют серьезные трудности с общением и умственной деятельностью.

На тяжелой стадии пациент с трудом передвигается без посторонней помощи. Происходит сильное нарушение мышления, в результате которого любые социальные взаимодействия с окружающими очень затруднены. Пациент не воспринимает информацию и испытывает серьезные сложности при попытках разговора.

Финальная стадия развития слабоумия – это вегетативная кома. Пациент не в состоянии выполнить элементарные действия и не может обходиться без посторонней помощи.

Методы диагностики

Так как патология вызывает изменение объема нервной ткани, заболевание диагностируется следующими методами:

На основе проведения люмбальной пункции принимается решение о целесообразности дальнейших исследований. Этот анализ позволяет выявить наличие изменений нервной системы.

МРТ (магнитно-резонансная томография) позволяет успешно выявить патологические изменения белого вещества мозга. Для получения точной картины необходимо провести обследования головного мозга, а также шеи и глазного яблока.

РЭГ (реоэнцефалография) – это обследование, проводимое не инвазивным методом, с помощью которого удается получить полную информацию о состоянии основных артерий и сосудов нервной системы пациента.

Допплерография назначается в обязательном порядке. Это обследование необходимо для того, чтобы оценить состояние сосудов головного мозга. Изменения при энцефалопатии в первую очередь затрагивают основные позвоночные и мозговые артерии, изменения в которых показывает допплерография.

Терапия и прогноз

Избежать развития неврологических нарушение при ВИЧ поможет своевременная терапия основного заболевания. Как правило, деменция, вызванная энцефалопатией, развивается только в случае отсутствия терапевтического лечения пациента.

Любые поражения нервной системы при ВИЧ лечатся с помощью сильнодействующих противовирусных препаратов (например, зидовудин).

На сегодняшний день, лучший результат лечения заболеваний нервной системы при ВИЧ показывает терапия ВААРТ. Такая терапия основана на применении одновременно двух групп антиретровирусных препаратов.

Своевременно начатое лечение позволяет купировать дальнейшее развитие энцефалопатии и деменции. В некоторых случаях удается остановить прогрессирование деменции, а в некоторых – отсрочить развитие когнитивных нарушение на длительный срок.

ВИЧ-энцефалит также предполагает прием антидепрессантов для коррекции психического состояния больного. На начальных стадиях развития нарушения отмечаются депрессивные состояния и расстройства сна у пациентов, с которыми следует бороться с помощью специальных препаратов.

Однозначно сказать о том, какой прогноз для пациентов при ВИЧ-энцефалопатии невозможно. Это зависит от особенностей поражения нервной системы и головного мозга у конкретного пациента.

Профилактика патологий нервной системы

До сих пор не выяснено, как именно вирус провоцирует развитие болезней нервной системы. Тем не менее, СПИД-деменция является актуальной проблемой ВИЧ-инфицированных, которых с каждым годом становится все больше.

Профилактических методов против развития энцефалопатии и других изменений неврологического характера не существует. Пациент должен внимательно относиться к собственному здоровью. Поводом для обращения в клинику за помощью являются следующие состояния:

  • депрессия и апатия;
  • психическая неустойчивость;
  • частая смена настроения;
  • нарушения сна;
  • головные боли;
  • нарушения зрения и галлюцинации.

Своевременное лечение позволит избежать, либо значительно отсрочить, появления тяжелых симптомов деменции. Однако пациент должен самостоятельно себе помочь.

Совместно с медикаментозной терапией, больным показан тщательный контроль собственных эмоций. Пациенты должны оставаться интеллектуально и физически активными. Для этого рекомендовано бывать в обществе, заниматься спортом и давать собственному мозгу интеллектуальную нагрузку. Для стимуляции мозговой активность больным показаны развивающие задачи, загадки, чтение сложной литературы в больших объемах.

Следует помнить, что симптомы расстройств нервной системы зачастую не проявляются до поздних стадий иммунодефицита. Тем не менее, в некоторых случаях незначительные нарушения памяти и рассеянное внимание, характерные для энцефалопатии, могут появится до проявления первых симптомов иммунодефицита. Медикаментозная терапия при ВИЧ помогает не только продлить жизнь больному, но и избежать развития выраженной деменции.

Энцефалопатия при ВИЧ инфекции

31 марта 2020, 09:04 | 2 364 просмотра

ВИЧ-инфекция (вирус иммунодефицита человека)— медленно прогрессирующее инфекционное заболевание, возникающее вследствие заражения вирусом иммунодефицита человека, поражающего иммунную систему, в результате чего организм становится высоко восприимчив к оппортунистическим инфекциям и опухолям.

Источником инфекции являются инфицированные люди — больные со всеми клиническими формами и вирусоносители, в крови которых циркулирует вирус. Он содержится в большой концентрации не только в крови, но и в первую очередь в сперме, в грудном молоке, а также в менструальных выделениях и вагинальном (цервикальном) секрете. Кроме того, ВИЧ обнаруживается, слюне, слезной и цереброспинальной жидкости, в биоптатах различных тканей, поте, моче, бронхиальной жидкости, кале в незначительном количестве, что не приводит к заражению. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют кровь, сперма и вагинальный секрет и грудное молоко, имеющие достаточную для заражения долю инфекции. Ведущее значение в передаче ВИЧ имеет контактный механизм передачи возбудителя. Он включает половой (наиболее частый) и контактно-кровяной (трансфузионный, парентеральный и при контакте с кровью) и вертикальный (от матери к ребенку через грудное молоко) пути передачи вируса. Особенно интенсивная передача ВИЧ наблюдается при гомосексуальных половых контактах, при этом риск заражения пассивного гомосексуалиста в 3—4 раза больше, чем активного. Большая вероятность заражения половым путем и при би- и гетеросексуальных контактах с больными (носителями), причем инфицирование женщин от мужчин происходит несколько чаще, чем мужчин от женщин. ВИЧ передается также через инфицированную кровь. Это происходит при переливании крови и некоторых ее препаратов. Вирус может передаваться при повторном использовании инфицированного медицинского инструментария, в том числе шприцев и игл. Чаще всего это происходит у наркоманов при внутривенном введении наркотических препаратов одними и теми же шприцами и иглами. Также одним из путй передачи является вертикальный механизм, который реализуется в организме беременной женщины, когда плод заражается в матке (трансплацентарный путь). Необходимо отметить, что риск передачи ВИЧ детям от сероположительных матерей составляет 15—30% (по некоторым источникам до 50%), зависит от стадии заболевания и увеличивается при грудном вскармливании.

До сих пор не выяснено, как именно вирус провоцирует развитие болезней нервной системы. Тем не менее, ВИЧ-энцефалопатия является актуальной проблемой ВИЧ-инфицированных, которые с каждым годом становится все больше. Профилактических методов против развития энцефалопатии и других изменений неврологического характера не существует. Пациент должен внимательно относиться к собственному здоровью.

Медленно прогрессирующая ВИЧ-инфекция поражает не только иммунную систему организма человека, но и способна поражать нервную систему, вызывая такие заболевания, как невропатия, энцефалит, ВИЧ энцефалопатия, деменция, психозы.

Энцефалопатией называется дистрофическое поражение головного мозга. Болезнь характеризуется значительным уменьшением количества нервной ткани и нарушением функционирования нервной системы.

Классификация ВИЧ-энцефалопатии по степени тяжести

Стадия 0 Стадия 0,5(Сомнительная/субклиническая энцефалопатия).

Нет нарушений работоспособности и повседневной активности; нормальная походка; возможны замедление движений глаз и конечностей.

Стадия 1 (Легкая энцефалопатия).

Работоспособность и повседневная активность сохранны, за исключением трудных задач, однако имеются несомненные признаки функциональных, интеллектуальных или двигательных нарушений; ходьба без посторонней помощи возможна.

Стадия 2 (Умеренная энцефалопатия).

Способность к самообслуживанию сохранна, но выполнение более сложных бытовых задач затруднено; для ходьбы может требоваться трость.

Стадия 3(Тяжелая энцефалопатия).

Серьезные нарушения интеллекта (больной не способен следить за новостями и запоминать события, касающиеся его лично, не может поддерживать разговор, имеется выраженная заторможенность); двигательные нарушения (не может ходить без посторонней помощи, обычно замедляются движения рук и появляется скованность рук.

Стадия 4(Терминальная стадия).

Состояние, близкое к мутизму. Интеллектуальные и социальные навыки на рудиментарном уровне; речь почти или полностью отсутствует; парапарез или параплегия с недержанием мочи и кала.

Читайте также:  Грудничок плохо набирает вес: причины недобора, показатели нормы, способы решения проблемы

Симптомы ВИЧ-энцефалопатии, включая данные анамнеза, собранные со слов близких пациента:

  1. Когнитивные. Забывчивость, затруднение концентрации внимания, замедленность мышления (восприятия, обработки информации).
  2. Эмоциональные. Утрата стремления действовать, безынициативность, отстранение от социальной жизни, не­способность распоряжаться своими финансами и организовывать свою жизнь, подавлен­ность, притупление эмоций.
  3. Двигательные. Замедленность и затруднение выполнения тонких движений (например, письма, застегива­ния пуговиц), нарушения походки.
  4. Вегетативные. Нарушения мочеиспускания (императивные позывы), утрата полового влечения, эректильная дисфункция.
  1. Неврологические симптомы:

А) На ранней стадии: нарушения походки, замедление быстро чередующихся движений, гипо-мимия; возможны также тремор и старческая походка маленькими шажками.

Б) На поздней стадии: усиление сухожильных рефлексов, симптом Бабинского, замедление саккадических движений глазных яблок, нарушения функции сфинктеров, включая недер­жание мочи и кала. Ладонно-подбородочный, хватательный и глабеллярный рефлексы. Воз­можна сопутствующая полинейропатия.

В) В терминальной стадии: спастическая тетраплегия и недержание мочи и кала.

  1. Психоневрологиче­ские симптомы:

А) Замедление психомоторики (например, перечисления месяцев в обратном порядке), нару­шение кратковременной памяти (затруднено воспроизведение на слух перечисленных пред­метов, чисел), нарушение гибкости мышления (затруднено произношение по буквам простых слов в обратном порядке).

  1. Психиатрические симптомы:

А) На ранней стадии: притупление эмоций, утрата сильных личностных черт, повышенная отвлекаемость, безынициативность.

Б) На поздней стадии: затруднено перечисление событий в прямом порядке, дезориентация во времени, пространстве и ситуации.

В) В терминальной стадии: мутизм.

Клинико-инструментальные критерии диагностики ВИЧ-энцефалопатии:

— характерна триада синдромов: интеллектуально-мнестических нарушений, измененных поведенческих реакций, двигательных расстройств, которые развиваются постепенно;

— СМЖ: слабый лимфоцитарный плеоцитоз (не более 50 клеток в 1 мкл), умеренное повышение белка (500–1000 мг/л), высокий титр антител к ВИЧ, причем особенно важным является более высокое их содержание в ликворе;

— ЭЭГ: регистрируются медленные волны в дельта- и тета-диапазоне;

— КТ, МРТ: расширение субарахноидальных пространств и желудочков мозга, субкортикальные очаги в лобных и теменных долях и перивентрикулярно, не накапливающие контраст.

ВИЧ-энцефалопатия на ранних этапах протекает в виде обычного астенического синдрома, ларвированной депрессии, в редких случаях возможно развитие острого психоза. Для выявления ее на ранних этапах необходимо проводить нейропсихологическое тестирование и перфузионную МР-томографию.

На сегодняшний день, лучший результат лечения заболеваний нервной системы при ВИЧ показывает Антиретровирусная терапия. Такая терапия основана на применении одновременно трех групп АРТ препаратов.

Своевременно начатое лечение позволяет купировать дальнейшее развитие энцефалопатии. Благодаря АРТ-терапии, при соблюдении рекомендаций врача и регулярных контрольных обследований, она гарантирует пациенту долгую и полноценную жизнь.

Может за 2 года вич развиться в вич энцефалопатию?

1. Анамнез вич энцефалопатии. ВИЧ-энцефалопатия (ВИЧ-деменция, комплексная ВИЧ-деменция, ВИЧ-энцефалит) наблюдается у 15—20% больных СПИДом. Она обычно развивается на стадии глубокого иммунодефицита. В редких случаях она может быть первым признаком СПИДа. ВИЧЭ неуклонно прогрессирует и средняя продолжительность жизни после появления первых признаков заболевания составляет, как правило, не более 6 месяцев. В настоящее время патогенез заболевания не до конца понятен. Клиническая картина никогда не соответствует степени патологических изменений, найденных при аутопсии мозга умерших. Поэтому считается, что основным патофизиологическим механизмом являются нецитолитические изменения функции нейронов.

2. Клиническая картина вич энцефалопатии. Характерна клиническая триада симптомов: нарушение когнитивных функций, поведенческие расстройства и нарушение двигательных функций. Признаками когнитивных нарушений являются замедленность мышления, персеверации и гипомнезия с нарушением припоминания при относительной сохранности узнавания. Пациенты становятся апатичными, ограничивают социальную активность. Первоначально это напоминает картину депресии. Изредка состояние дебютирует атипичным психозом. Двигательные нарушения включают гиперрефлексию и атаксию преимущественно в нижних конечностях на начальных этапах. Экстрапирамидные нарушения характеризуются брадикинезией, маскообразным лицом, нарушением постуральных рефлексов. Также может наблюдаться тремор и признаки дисфункции лобных долей: появление хватательных рефлексов, рефлексов орального автоматизма.

3. Диагностика вич энцефалопатии. Диагностика ВИЧЭ основана на данных клинической картины — прогрессирующего нарушения когнитивных функций, характерного поведения и двигательных нарушений у больных СПИДом с низким содержанием CD4+ лимфоцитов. Необходимо исключить оппортунистическую инфекцию посредством проведения МРТ-обследования и анализа цереброспинальной жидкости (ЦСЖ). МРТ может выявить атрофию или симметричную лейкоэнцефалопатию. В ЦСЖ может наблюдаться умеренное повышение концентрации белка или отсутствие патологических изменений.

4. Лечение вич энцефалопатии.
Зидовудин (AZT) ингибирует обратную транскриптазу ВИЧ. Это единственное антиретровирусное средство, эффективность котрого при лечении ВИЧЭ доказана на сегодняшний день. Препарат частично восстанавливает нарушенные когнитивные функции. Показано, что чем выше дозы применяемого средства, тем лучше терапевтический эффект. Рекомендуется назначение дозы 1200-2000 мг/сут., разделенной на 5—6 приемов, что способствует лучшей переносимости препарата. Нередким побочным эффектом лечения является подавление костномозгового кроветворения. Для профилактики этого осложнения рекомендуется одновременный прием эритропоэтина до достижения уровня гемоглобина более 100 г/л, а также колониестимулирующего фактора до достижения абсолютного числа нейтрофилов более 1000/мм3. В некоторых случаях может потребоваться переливание крови. Кроме вышеописанного побочного эффекта, AZT может вызывать головные боли, миалгии и миопатию с повышением уровня креатинкиназы, а также токсическое поражение печени, тошноту, рвоту и общее недомогание. AZT, как и другие антиретровирусные средства, обладает лишь вирусостатическим эффектом, поэтому в процессе лечения развивается резистентность ВИЧ к AZT, и срок эффективности лечения препаратом ограничен.
Другие антиретровирусные средства. В настоящее время существует еще несколько антиретровирусных препаратов, которые являются ингибиторами обратной транскриптазы ВИЧ. Для борьбы со штаммами ВИЧ, резистентными к AZT, применяются дидеоксинуклеозиды (DDI, DDC, D4T), которые, к сожалению, неэффективны в лечении ВИЧЭ. Более эффективным считается назначение комбинированного лечения. К побочным эффектам и осложнениям терапии дидеоксинуклеозидами относятся развитие периферической нейропатии, панкреатита, токсического поражения печени и желудочно-кишечных расстройств. В настоящее время проводятся испытания нового класса лекарств, называемых ингибиторами протеаз. Считается, что они обладают синергичным действием с ингибиторами обратной транскриптазы при комбинированной терапии. Эффективность комбинированного лечения ВИЧЭ пока не установлена.
Вспомогательная терапия вич энцефалопатии. В настоящее время проводятся клинические испытания препаратов, обладающих способностью противостоять повреждению клеток ВИЧ. Такой вывод был сделан на основании снижения уровня цитокинов или токсического воздействия ВИЧ в культуре клеток in vitro под влиянием препарата. Применение таких средств в сочетании с антиретровирусной терапией позволит добиться лучших результатов лечения больных СПИДом.

Поддерживающая терапия вич энцефалопатии
При апатии и аутизме у больных СПИДом рекомендуется назначение метилфенидата в дозе 5—10 мг 2—3 раза в сутки. К побочным эффектам препарата относятся токсическое поражение печени, желудочно-кишечные расстройства, делирий, припадки, тревожные состояния и нарушения сна.

При депрессии назначают трициклические антидепрессанты, например, амитриптилин, в начальной дозе 25 мг на ночь. Еженедельно увеличивают дозу препарата на 25 мг при условии хорошей переносимости — до достижения клинического эффекта. Альтернативным методом лечения является назначение ингибиторов обратного захвата серотонина, например, флуоксетина в начальной дозе 10-20 мг/сут. с еженедельным повышением дозы на 10 мг. К побочным эффектам трициклических антидепрессантов относятся их антихолинергические свойства (например, задержка мочи, запоры, сухость во рту), нарушения проводимости и ритма сердца, артериальная гипотензия, преходящий седативный эффект, токсический делирий, припадки, тремор, парестезии, нарушения сна, желудочно-кишечные расстройства, усиление аппетита, ведущее к повышению массы тела, и изменение вкуса. Также могут наблюдаться угнетение костномозгового кроветворения, токсическое поражение печени и экстапирамидные симптомы. Побочные эффекты флуоксетина включают озноб, лихорадку, тошноту, головные боли, нарушения проведения и ритма сердца, стенокардию, артериальную гипер- или гипотензию, артралгии. Описаны желудочно-кишечные расстройства, токсическое поражение печени, атаксия, гипомания, ажитация и двигательное возбуждение, раздражение дыхательных путей, нарушение менструального цикла и припадки. В редких случаях можно наблюдать экстапирамидные нарушения, обмороки и угнетение костномозгового кроветворения.

При ВИЧЭ могут развиться припадки, требующие назначения противосудорожных средств. Можно применять любые антиконвульсанты, но, возможно, предпочтение следует отдать фенобарбиталу, который не имеет таких побочных эффектов, как подавление костномозгового кроветворения и реакции гиперчувствитсльности. Самый частый побочный эффект фенобарбитала — его седативное действие.

Уход и наблюдение за больным. Прогрессирование ВИЧЭ приводит к утрате способности больного не только к профессиональной деятельности и управлению финансовыми вопросами, но и к элементарному самообслуживанию. Создается необходимость официального оформления опекунства пациента с передачей опекуну ведения всех финансовых и бытовых аспектов жизни больного. Пациенту становится необходима помощь в контроле за его лечением, в приготовлении пищи и др. Одиноким больным рекомендовано обращение в хосписы, где разработаны специальные программы помощи, адаптированные к условиям прогрессирования болезни.

5. Ожидаемый результат лечения вич энцефалопатии. Отдельные исследования показали, что лечение AZT продлевает жизнь больным, снижает риск развития или замедляет прогрессирование ВИЧ-деменции. Неясно, играют ли какую-либо положительную роль другие антиретровирусные средства или иные виды лечения. Лечение высокими дозами AZT должно осуществляться под контролем клинического анализа крови, функциональных проб печени и уровня креатикиназы, а также неврологического статуса больного. При резком изменении в состоянии больного необходимо исключить присоединение оппортунистической инфекции.

Оцените статью
Добавить комментарий